Det er ikke fullstendig kjent hvordan astma oppstår, men vi vet at både arv og miljøfaktorer spiller en viktig rolle. Dersom foreldre har astma, øker risikoen for å utvikle sykdommen. Luftveisinfeksjoner kan ofte være en utløsende faktor.1

 

 


Referanser
  1.  Bjermer L. LT 2009;106:30–31.

 

Astma er en inflammatorisk luftveissykdom, som involverer flere inflammatoriske celler, og mediatorer. De underliggende mekanismene som driver sykdomsutvikling er ikke fullstendig kartlagt, og kan dessuten variere mellom pasienter. Man vet at flere inflammatoriske celler i forskjellig grad er involvert, som mastceller, eosinofile, lymfocytter, dendritiske celler, makrofager så vel som nøytrofile celler. I samspill med strukturelle celler i lungene dannes det mediatorer som kjemokiner, levkotriener, cytokiner, histaminer, nitrogenoksid og prostaglandiner. Disse mediatorene, bidrar igjen til patofysiologiske endringer som fører til innsnevring av luftveiene, og bronkial hyperreaktivitet. Til sammen fører dette til luftveisobstruksjon, bronkospasmer og remodellering av luftveiene.1

 


 

Referanser
  1. www.ginasthma.org

Astma er en heterogen sykdom ettersom det finnes en rekke forskjellige underliggende sykdomsmekanismer. De ulike fenotypene skiller seg fra hverandre både når det gjelder patofysiologi, symptombilde og behandlingsstrategi, og det er av avgjørende betydning at man ved behandlingsvalg tar hensyn til pasientenes astmafenotype.1 Én måte å dele inn fenotyper ved alvorlig astma er inflammatorisk fenotype og molekylær fenotype2.

 

Inflammatorisk fenotype

Den inflammatoriske fenotypen henspiller på hvilken type av inflammatoriske celler som dominerer i bronkialslimhinner eller induserte sputumprøver og klassifiseres i én av fire fenotyper:2

  • Eosinofil fenotype
  • Nøytrofil fenotype
  • Blandet fenotype (både eosinofil og nøytrofil økning)
  • Paucigranulocyttær fenotype (uten økning i verken eosinofile eller nøytrofil granulocytter).

 

Molekylær fenotype

Den molekylære fenotypen er også en heterogen tilstand som deles inn etter høy eller lav forekomst av type-2-cytokiner (T2)

T2-høy

Ved T2-høy astma produserer lymfocytter cytokiner som stimulerer inflammasjon så vel som forandringer i epitel og glatt muskulatur, noe som bidrar til astma. De kanskje mest typiske T2-høye fenotypene er allergisk astma og eosinofil astma.3

T2-lav

Den underliggende biologien og viktige drivere for den patologiske prosessen ved T2-lav-astma er i mindre grad forstått, og behandlingsalternativene per i dag er få.Mange som har mild til moderat astma som voksne, og som ikke har hatt allergiske symptomer i barndommen, tilhører trolig denne kategorien.3

 

Kliniske fenotyper

Basert på patofysiologiske kjennetegn kan astma deles inn i et antall ulike fenotyper med utgangspunkt i den underliggende sykdomsmekanismen. De ulike variantene overlapper hverandre og kan noen ganger være vanskelige å skille fra hverandre

Allergisk astma

Allergisk astma er en immunglobulin E (IgE)-mediert astma, der luftveisobstruksjonen utløses av allergener i omgivelsene.4 Allergisk astma utløses ofte i barndommen og er den vanligst forekommende astmafenotypen.5 Ved allergisk astma utløses luftveisobstruksjonen som regel av allergener som pollen, dyrehår, husstøvmidd og mugg. Allergisk astma responderer ofte godt på behandling med inhalasjonssteroid.6

 

Mer enn halvparten av pasienter med alvorlig astma har en allergisk komponent i sin astma7

 

Ikke-allergisk astma6

Den nest vanligste formen for astma er den ikke-allergiske. Astmaen utløses da av irriterende faktorer som f.eks. tobakksrøyk, kald luft eller luftveisinfeksjoner. Ikke-allergisk astma er vanligere hos voksne enn hos barn. Den responderer dårligere på behandling med inhalasjonssteroider.

 

Anstrengelsesutløst astma8

Forekommer kun ved fysisk anstrengelse og antas å skyldes uttørking av slimhinnene i luftveiene i forbindelse med økte respiratoriske volumer.

 

«Adult-onset astma»6

Astma, uten allergisk innslag, som debuterer hos middelaldrende og er langt vanligere hos kvinner.

 

Astma med kronisk luftveisobstruksjon6

Langvarig astma kan forårsake vevsskader og forandringer som skaper en kronisk tilstand av obstruksjon.

 

Astma med obesitas6

Ved alvorlig overvekt ses noen ganger alvorlig obstruksjon uten samtidig forekomst av eosinofil inflammasjon.

 

Astma ved overfølsomhet for salisylsyre9

Ses oftest hos pasienter med nesepolypose.

 

Alvorlig astma6

I de nyeste behandlingsretningslinjene fra Global Initiative for Asthma (GINA) slår man fast at alvorlig astma (se «Hva er astma») er en egen fenotype.

 


 

Referanser
  1. Norsk Forening for Lungemedisin: Praktisk Veileder for alvorlig astma hos voksne 2019; https://www.legeforeningen.no/foreningsledd/fagmed/norsk-forening-for-lungemedisin/fag/veiledere/praktisk-veileder-for-alvorlig-astma-hos-voksne/, lest august 2020
  1. GINA Difficult-to-treat & severe asthma in adolescent and adult patients Diagnosis and Management 2019;  https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2019/04/GINA-Severe-asthma-Pocket-Guide-v2.0-wms-1.pdf; lest 11.08.2020
  2. Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med. 2012;18(5):716-725.
  3. Djukanovic R, Hanania N, Busse W et al. Resp  Med 2016; 112: 128-129.
  4. Schatz M and Rosenwasser L. J Allergy Clin Immunol practice 2014;2(6): 645-648
  5. www.ginasthma.org
  6. www.aafa.org/allergic-asthma
  7. www.aaaai.org/conditions-and-treatments/library/asthma-library/asthma-an...
  8. Giraldo B, Blumenthal MN, Spink WW. Ann Int Med 1969;71(3):479-496

 

 

NO2010233290
×

Medical Information Request

×

Ask Speakers